Ένα σημαντικό βήμα προς τα εμπρός στην κατανόηση των κυτταρικών αλλαγών που κρύβονται πίσω από τη νόσο του Πάρκινσον σηματοδοτεί η νέα μελέτη του Δρ Εμμανουήλ Μετζακοπιάν, πρώην DRI του Ηνωμένου Βασιλείου στο Cambridge Group Leader και του Καθηγητή Matthew G. Holt, οπως αποκαλυπτει το
Μελετώντας τους εγκέφαλους ασθενών του Πάρκινσον και ανθρώπων που δεν είχαν την ασθένεια, με μία πολύ ευαίσθητη νέα τεχνολογία, ο Έλληνας επιστήμονας και η ομάδα του κατάφεραν να προσφέρουν ένα μοναδικό και πολύτιμο εργαλείο για ερευνητές σε όλο τον κόσμο και να παράσχουν μια πολύτιμη πηγή για την καλύτερη κατανόηση των μοριακών μηχανισμών που εμπλέκονται στη νόσο. Η έρευνα τους δημοσιεύτηκε πρόσφατα στο περιοδικό Molecular Neurodegeneration.
«Φως» γονιδιακή θεραπεία της άνοιας και του Πάρκινσον
«Φωτίσαμε» τα μοριακά προφίλ των διαφόρων τύπων κυττάρων που παίζουν ρόλο στην εμφάνιση του Πάρκινσον»
«Μέσω της μελέτης μας, αποκαλύψαμε έναν πλούσιο πόρο για την έρευνα της νόσου του Parkinson, προσφέροντας μια πρωτοφανή εισαγωγή στον περίπλοκο κυτταρικό τοπίο της substantia nigra. Πέρα από την αναμενόμενη αποσύνθεση των ντοπαμινεργικών νευρώνων, παρατηρήσαμε σημαντικές αλλαγές σε αστροκύτταρα, μικρογλία και ολιγοδενδροκύτταρα. Η ποικιλία και η ευαισθησία αυτών των κυτταρικών πληθυσμών υπογραμμίζουν την πολύπλοκη, πολυκυτταρική βάση του Parkinson (PD). Αυτό το σύνολο δεδομένων όχι μόνο επιβεβαιώνει, αλλά και επεκτείνει προηγούμενες μελέτες, φωτίζοντας τα ξεχωριστά μοριακά προφίλ διάφορων τύπων κυττάρων στο PD», δηλώνει στο iefimerida.gr o Δρ. Μετζακοπιάν.
Η εμφάνιση της νόσου Πάρκινσον
Η νόσος του Πάρκινσον επηρεάζει τα κύτταρα του εγκεφάλου που ονομάζονται ντοπαμινεργικοί νευρώνες, που βρίσκονται σε μια περιοχή του εγκεφάλου γνωστή ως μέλαινα ουσία. Μια πρωτεΐνη που ονομάζεται άλφα-συνουκλεΐνη αναδιπλώνεται λανθασμένα και συσσωρεύεται μεταξύ τους, συσσωρεύεται στον εγκέφαλο και οδηγεί στον θάνατο των κυττάρων. Αυτά τα κύτταρα εμπλέκονται στην παραγωγή της χημικής ντοπαμίνης. Όταν τα κύτταρα πεθαίνουν και τα επίπεδα ντοπαμίνης μειώνονται, εμφανίζονται τα κύρια κινητικά συμπτώματα της νόσου του Πάρκινσον, συμπεριλαμβανομένης της ακαμψίας και του τρόμου.
Οι μηχανισμοί πίσω από τη νόσο του Πάρκινσον και πώς επηρεάζει διαφορετικούς τύπους κυττάρων δεν είναι ακόμη καλά κατανοητοί. Στη νέα μελέτη, η ομάδα ξεκίνησε να διερευνήσει τους διαφορετικούς τύπους κυττάρων και τα γονίδιά τους για να κατανοήσει καλύτερα τι πάει στραβά στη νόσο.
Στη μελέτη συμπεριλήφθηκαν δείγματα εγκεφάλου από άτομα που πάσχουν από Πάρκινσον
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μεταθανάτιο εγκεφαλικό ιστό από 15 άτομα που είχαν Πάρκινσον και συνέκριναν τα ευρήματα με δείγματα ελέγχου από 14 άτομα που δεν είχαν τη νόσο. Ανέλυσαν τους κύριους τύπους κυττάρων στον εγκέφαλο και διαπίστωσαν ότι στους εγκεφάλους των ατόμων που είχαν Πάρκινσον υπήρχε σημαντική μείωση στον αριθμό των νευρώνων που υπήρχαν, σε σύγκριση με τα δείγματα ελέγχου. Αυτό συνοδευόταν από αύξηση σε ορισμένους πληθυσμούς γλοιακών κυττάρων, ενός τύπου υποστηρικτικού κυττάρου στον εγκέφαλο, και Τ κυττάρων, ενός τύπου λευκών αιμοσφαιρίων που εμπλέκονται στο ανοσοποιητικό σύστημα.
Όταν χώρισαν τους τύπους κυττάρων σε υποπληθυσμούς, ο Δρ Μετζακοπιάν και η ομάδα του εντόπισαν υποσύνολα των διαφορετικών τύπων κυττάρων που είχαν εξαντληθεί στον εγκέφαλο του Πάρκινσον. Στη συνέχεια ανέλυσαν τα γονίδια που υπήρχαν σε αυτές τις εξαντλημένες υποομάδες και διαπίστωσαν ότι υπήρχε μείωση στα επίπεδα μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται υδροξυλάση τυροσίνης, η οποία εμπλέκεται στη σύνθεση της ντοπαμίνης. Εντόπισαν 28 επικαλυπτόμενα γονίδια στα εξαντλημένα κύτταρα, συμπεριλαμβανομένων ορισμένων που σχετίζονται με τη διάσπαση της ντοπαμίνης.
Ποιος είναι ο αντίκτυπος αυτών των ευρημάτων;
Η μελέτη αποκαλύπτει βασικές γνώσεις σχετικά με τους μηχανισμούς πίσω από τη νόσο του Πάρκινσον, πώς χάνονται οι ντοπαμινεργικοί νευρώνες στην πάθηση και πώς τα υποστηρικτικά κύτταρα του εγκεφάλου ανταποκρίνονται σε αυτό. Ο Δρ. Μετζακοπιάν καταλήγεi: «Η ποικιλομορφία και η ευπάθεια συγκεκριμένων πληθυσμών κυττάρων υπογραμμίζουν τη σύνθετη, πολυκυτταρική βάση της νόσου του Πάρκινσον. Αυτό το σύνολο δεδομένων όχι μόνο επικυρώνει αλλά επεκτείνεται και σε προηγούμενες μελέτες, ρίχνοντας φως στα ξεχωριστά μοριακά προφίλ διαφόρων τύπων κυττάρων στη νόσο του Πάρκινσον».
